戴茹萍教授：手术压力和深度监测

戴茹萍教授

前言：

平衡是管理的重要组成部分。这就要求压力因素和深度之间的相互拮抗达到平衡，最终达到稳定的状态。戴如平教授将从深度监测原理、临床常见监测方法和设备三个角度回答我们未来深度监测前景的疑问。

本期看点

一．目标

①平静的意识消失了遗忘

②镇痛

③肌松

④抑制异常应激反应

二．疼痛神经传导通路

1.外周神经传导

伤害性刺激→疼痛感受器→传入纤维→脊神经节细胞(1级神经元)→脊髓后角→脊髓灰质第I、Ⅴ层神经元(二级神经元)

2.脊髓水平传导

脊髓灰质第I、V层神经元(二级神经元)→脊髓丘脑丘脑束→丘脑(三级神经元)

小贴士：

脊髓灰质是神经元细胞和突起、神经胶质和血管的复合物。灰质内细胞聚集成群（神经核）或分布成层（板层）。脊髓灰质层分为10层，罗马数字Ⅰ-Ⅹ表示。

3.脊髓水平传导

丘脑(三级神经元)→内囊投射→大脑皮层

小贴士：HPA轴下丘脑-垂体-肾上腺

边缘系统：边缘叶片（海马体等） 皮下结构（杏仁核）；与前额叶皮层紧密相连，可能与情绪调节有关。

躯体感觉区：躯体感觉感觉器通过脊髓通过特异性投射系统投射到大脑皮层的特定区域。

三．镇痛药作用机制

1.核心:抑制疼痛通路

2.药物

(1)类药:

经典镇痛药结合外周和中枢神经系统(脊髓和大脑)受体(主要是μ受体，也是κ和δ受体)起镇痛作用。μ恶心呕吐和呼吸抑制是药物的主要不良反应。μ受体分为两种类型：μ1受体分布在脊髓上，产生身体依赖；μ2受体产生呼吸抑制、快乐和身体依赖；同时抑制胃肠道分泌和运动，缩小瞳孔。κ受体中枢分布在脊髓、皮层和周围，可以在脊髓水平上起到镇痛、镇静和缩瞳的作用。

(2)丙泊酚：

结合突触后γ氨基丁酸A型（γaminobutyricacidA,GABAA）受体，诱导Cl-电流内流，突触后神经元超极化，产生抑制全脑活动的效果。同时，丙泊酚可以刺激兴奋性NMDA受体有轻微的抑制作用。

(3)：

是NMDA受体非竞争性抑制剂。低中剂量主要作用于抑制中间神经元。通过阻断抑制中间神经元的输入，抑制和增加下游兴奋神经元的活性。随着剂量的增加，兴奋性谷氨酸可以在神经元上发挥作用NMDA受体被阻断，意识丧失。

(4)吸入药:

与各种受体和离子通道有关。GABAA型受体、NMDA受体、双孔钾离子、钠离子等。EEG表现类似于丙泊酚α慢波振荡的波动表明增强γGABA抑制也可能是吸入药物的主要作用机制。

(5)局部药：

阻断钠通道Na 内流作用于神经末梢或神经干燥，暂时可逆地阻断经冲动的传导。高浓度还会阻断钾通道，具有剂量依赖性。

(6)右美托咪定：

α2肾上腺受体激动剂通过去甲肾上腺素神经元与蓝斑区α2受体结合导致蓝斑神经元超极化，减少睡眠相关脑区去甲肾上腺素递质释放，激活从视觉区到觉醒中心的抑制通路，产生镇静作用。

(7)非甾体类药物（NSAIDs）：

NSAIDs抑制素的作用机制主要是通过抑制素(PGs)环氧化酶(Cox),阻断炎5-HT、多巴胺等，从而起到镇痛、消炎、解热的作用。NSAIDs类药分为选择性COX-2抑制剂和非选择性NSAIDs(同时抑制COX-1和COX-2)。[1]

四．术后疼痛

1.本质:外科创伤引起的炎症因子释放，引起疼痛敏感

2.局麻药和非甾体消炎药是常见的镇痛方法（NSAIDs）、神经阻滞、

五．监测设备

1.原理

(1)意识的产生和维持

脑干网状结构：

(2)药物对神经环路的影响

①网状结构非特异性投射障碍→降低觉醒水平

特异性投射障碍→感觉阈值增加

②皮层:脑网络连接功能在不同脑区间失效→意识丧失

2.脑电波分类

根据频率和波幅分为四类，即α，β，θ，δ。全身麻醉下的不同深度和无药物作用下的波形是不同的。对于不同的深度，总的来说，频率越低，深度就越深。爆发抑制意味着深度过深或患者处于病理状态，如低温缺血和缺氧。丙泊酚对药物的影响较慢α振荡；依靠咪酯表现为θ振荡；右美托咪定表现为慢波振荡和纺锤波；β波-γ吸入药物表现为波振荡；α波/慢波/θ波动

3.基于脑电图原理的常见监测设备

(1)脑电图双频指数（bispectralindex,BIS）:

基于脑电信号的分析方法。β波频功率比，通过计算机技术分析脑电脑的频率波幅和两者之间的相位关系，转化为量化指标（BIS算法尚未公布)合适的深度，BIS数值为40-60。此外，BIS与丙泊酚相关性比较好，但在使用、艾司、咪坐稳定、瑞马唑仑、右美托咪定等药物时，监测值可能会出现误差。

(2)Narcotrend：

根据量表对脑电图进行多元统计分析分类A期（清醒）~F期(极深)，指数算法未公布。

(3)熵指数（EntropyIndex,EI）：

用一次性一体化传感器测量额叶皮层脑电图，用熵指数将脑电信号解释为两个数字，即状态熵镇静作用；响应熵：评估高频活动＞30Hz快速反应。同时也可以测量脑电信号的不规则性患者失去意识时，脑电图从不规则变为更规则的模式。

(4)听觉诱发电位（auditoryevokedpotential,AEP）：

脑电图对重复听觉刺激的反应，每秒为患者提供反应９二次声刺激，通过表面电极测量脑电图，建模提取嵌入脑电图中的AEP，计算100~0听觉诱发电位指（auditoryevokedpotentiaIindex,AAI）。

(5)病人状态指数（patientsafetyindex,PSI）：

测量患者的镇静指数，全身指数波动范围为25~50。

4.伤害指数和脑电图

(1)原理:根据频率划分脑电波类型，定性判断；根据波幅变化，显示其能量变化，定量判断有害刺激的动态变化。

六．未来展望

1.目前，监测设备无法反应异常压力。丘脑皮质环路在伤害刺激下如何变化仍值得商榷。

2.已经有了新的监测设备，可以使患者的状态指数（PSI）结合脑电波变化，可以判断异常脑电图，如爆发抑制，表明患者可能太深。信息量大，更详细，但临床数据较少，仍需要更多的研究。

3.额叶脑电图只监测大脑皮层表面的一小部分变化，皮层下的深层变化仍值得探索。